-
بروتين يحمي من الفيروسات يزيد من خطر مرض الانسداد الرئوي المزمن
مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) هو حالة مزمنة تؤثر على الرئتين وتسبب صعوبة في التنفس والتهابات وإنتاج مخاط زائد. وهو مرض غير قابل للشفاء، ويمكن أن ينتج عن التدخين أو التعرض لمواد مهيجة للرئتين. ويعتقد أن هناك عوامل وراثية تلعب دورا في حدوثه أيضا.
وفي دراسة جديدة، اكتشف الباحثون أن بروتينا يسمى TLR7، والذي يعمل كمستقبل للتعرف على الفيروسات وتنشيط الاستجابة المناعية، يلعب دورا مهما في تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. وقد نشرت الدراسة في دورية Nature Communications.
اقرأ أيضاً: اكتشاف بروتين قد يساعد في تشخيص وعلاج السرطان
وقال الباحث الرئيسي جانغ ليو، من معهد سينتناري وجامعة التكنولوجيا في سيدني، إنهم وجدوا أن مستويات TLR7 مرتفعة لدى المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن، وأن هذا البروتين يزيد من نشاط الخلايا البدينة، وهي خلايا مناعية تسبب الالتهاب وتدمير الأنسجة الرئوية.
وأوضح الباحثون أن TLR7 يتعرف على الفيروسات ذات الحمض النووي الريبوزي المفرد الجديلة، مثل فيروسات الحصبة والإنفلونزا والتهاب الكبد الوبائي، ويحفز إنتاج السيتوكينات، وهي بروتينات تنظم الاستجابة المناعية. وهذا يمكن أن يكون مفيدا في حالات العدوى الفيروسية، لكنه يمكن أن يكون ضارا في حالات مرض الانسداد الرئوي المزمن، حيث يؤدي إلى التهاب مزمن وإعادة تشكيل الأنسجة وإعادة البرمجة الأيضية.
واستخدم الباحثون نماذج حيوانية لدراسة تأثير TLR7 على مرض الانسداد الرئوي المزمن. ووجدوا أن الفئران التي تفتقر إلى TLR7 كانت أقل عرضة للإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن عند تعرضها لدخان السجائر، بينما كانت الفئران التي تم تنشيط TLR7 لديها باستخدام عقار يسمى imiquimod تعاني من تفاقم الحالة.
وقال الباحثون إن هذه النتائج تفتح آفاقا جديدة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، بحيث يمكن أن يكون حجب TLR7 باستخدام أدوية مستهدفة نهجا علاجيا جديدا وواعدا. وأضافوا أنهم يخططون لإجراء المزيد من الدراسات لفهم آلية عمل TLR7 في مرض الانسداد الرئوي المزمن، ولتقييم فعالية وسلامة الأدوية المثبطة له.
ليفانت-وكالات
قد تحب أيضا
كاريكاتير
من وحي الساحات في سوريا
- December 19, 2024
من وحي الساحات في سوريا
ليفانت-خاص
تقارير وتحقيقات
الصحة|المجتمع
منشورات شائعة
النشرة الإخبارية
اشترك في قائمتنا البريدية للحصول على التحديثات الجديدة!